وزن بر طول عمر مؤثر است
به گزارش روزپلاس ، آنالیزهای ژنتیکی در موش‌های UM-HET۳ مورد استفاده در برنامه آزمایش مداخلات ، جایگاه‌های طول عمر خاص جنسی و سنی را برجسته می‌کند.تیمی از محققان وابسته به چندین موسسه در سوئیس و آمریکا شواهدی را گزارش می‌دهند که ژنتیک طول عمر تحت تأثیر جنسیت و سن قرار دارد.
این گروه در مقاله خود که در مجله Science منتشر شده است، مطالعه خود را در مورد پیری در موش‌ها و انسان‌ها شرح می‌دهد.دانشمندان سال‌هاست که روند پیری را مطالعه می‌کنند ، اما هنوز توضیح خوبی برای اینکه چرا موجودات زنده پیر می‌شوند و چرا برخی از آن‌ها بیشتر از بقیه عمر می‌کنند ، ندارند.
در این تلاش جدید ، محققان به این فکر افتادند که آیا چیزی در ژنوم طول عمر یک گونه به طور متوسط به درآمد غیرفعال فکر کنید نقش دارد.
محققان با اشاره به اینکه تیم دیگری مجموعه داده بسیار بزرگی از اطلاعات مربوط به پیری را در نزدیک به ۳۰۰۰ موش ایجاد کرده است ، دریافتند که این داده‌ها حاوی اطلاعات ژنتیکی نیز می‌باشد.
آن‌ها پس از دسترسی به پایگاه داده ، آن اطلاعات به درآمد غیرفعال فکر کنید ژنتیکی را تجزیه و تحلیل کردند و به طور خاص ، آن‌ها نقشه برداری مکان صفت کمی را انجام دادند.آن‌ها مکان‌های متعددی را پیدا کردند که می‌توانند با طول عمر مرتبط باشند، برخی از آن‌ها مختص یک جنس بودند.
آن‌ها همچنین دریافتند ، موش‌هایی که در سال‌های اولیه‌شان وزن بیشتری داشتند یا حجم بستر کوچک‌تری داشتند ، جوان‌تر می‌میرند.همان ژن‌هایی که با پیری مرتبط هستند ممکن است در دو ویژگی دیگر نیز نقش داشته باشند.
محققان همچنین دریافتند که به نظر می‌رسد ژن‌های مرتبط با پیری که جداسازی کرده‌اند تا مراحل آخر زندگی یک فرد معین غیرفعال هستند.
محققان سپس داده‌های موجود در بانک‌های زیستی عمومی را مطالعه کردند و ژن‌های انسانی را یافتند که به نظر می‌رسد همان نقش ژن‌های مرتبط با سن در موش‌ها را بازی می‌کنند.
در مرحله بعد ، آن‌ها ژن‌های مشابهی را در یک نوع کرم جست‌وجو کردند و یافتند غیرفعال کردن این ژن‌ها بر طول عمر آن‌ها تأثیر گذاشت.
محققان اذعان می‌کنند ، تحقیقات آن‌ها تنها یکی از گام‌های متعدد در جهت اثبات این است که انسان‌ها و سایر حیوانات دارای ژن‌هایی هستند که نقش مستقیمی در کنترل طول عمر دارند.
تاثیر مستقیم فیلترینگ بر معاش ۱۰ میلیون ایرانی
«سینا فرحی» کارآفرین و موسس چندین استارت‌آپ در حوزه شبکه‌های اجتماعی مثل «هشتگ مدیا»، «زوم استار» و «های پاندا» است. او که موسس تنها آکادمی ۲۴ ساعته آموزش اینستاگرام با بیش از ۱۵ هزار عضو فعال در ایران است، اعتقاد دارد که فیلترینگ به‌طور مستقیم معاش و زندگی میلیون‌ها ایرانی را مختل می‌کند و نتیجه‌‌ای جز ناامیدی و فشار بر کارآفرینان ندارد.
در همین رابطه مصاحبه‌‌ای با سینا فرحی انجام داده‌‌ایم که در اینجا می‌‌خوانید.
به نظر شما فیلترینگ اینستاگرام چه اثری روی کسب‌‌وکارهای ایرانی می‌‌گذارد؟
در گذشته هم مشکلات بسیار زیادی در زمینه فیلترینگ شبکه‌های اجتماعی داشته‌‌ایم؛ ما فیلترینگ فیس‌‌بوک، یوتیوب، وایبر و تلگرام را از سر گذرانده‌‌ایم. در کنار این محدودیت‌‌هایی که از داخل اعمال شده بود، محدودیت دسترسی به بعضی سرویس‌‌های بین‌المللی به خاطر تحریم را هم تجربه کردیم. حتی استفاده از سیستم تبلیغات درون‌‌برنامه‌‌ای اینستاگرام هم برای کاربران ایرانی غیرفعال بود، اما با همه به درآمد غیرفعال فکر کنید این شرایط داشتیم فعالیت می‌کردیم. در بین ۱۷۰ کشور جهان که بررسی شدند از نظر سرعت اینترنت رتبه ۱۳۳ را داریم؛ یعنی ما حتی از فلسطین که رتبه ۱۳۰ را در این رتبه‌‌بندی دارد و همچنین از صحرای غربی که صحراست و نامیبیا هم سرعت اینترنت پایین‌‌تری داریم. از نظر قیمت با توجه به درآمد میانگین مردم و سرعت اینترنت دریافتی هم جایگاه بسیار پایینی داریم و رتبه ایران در بین ۱۷۰ کشور ۷۹ هست و در واقع برخلاف تصور رایج، اینترنت گران‌قیمتی داریم، اما به خاطر مزایایی که راه‌‌اندازی کسب‌‌وکارهای آنلاین داشتند به درآمد غیرفعال فکر کنید - مثل عدم نیاز به مکان فیزیکی و هزینه‌های زیاد راه‌‌اندازی کسب‌‌وکار و. با استقبال بسیار خوبی از سوی کارآفرینان ایرانی مواجه شده‌‌اند؛ تا جایی که طبق آمارها تخمین می‌‌زنیم که اینستاگرام تا شهریور امسال بیش از ۵۲ میلیون کاربر ایرانی داشته که یک میلیون و به درآمد غیرفعال فکر کنید ۷۰۰ هزار کسب‌‌وکار، از برندها و شرکتهای بزرگ تا افرادی که حداقل درآمدی را داشتند در این شبکه اجتماعی فعالیت می‌کنند. وقتی می‌‌گوییم یک میلیون و ۷۰۰ هزار کسب‌‌وکار، یعنی اگر هر کسب‌‌وکاری به‌طور میانگین پنج نفر را استخدام کرده باشد، چیزی نزدیک به ۵/ ۸ میلیون نفر شغلشان به اینستاگرام وابسته است. حالا با فیلترینگ چه اتفاقی خواهد افتاد؟ آیا کسی پاسخگوی جوانی است که تمام سرمایه‌‌اش را صرف راه‌‌اندازی فروشگاه اینستاگرامی کرده؟
فیلترینگ روی کسب‌‌وکارهای شما چه اثری گذاشته است؟
ما هم مثل همه کسب‌‌وکارهای دیگر دچار مشکل شده‌‌ایم؛ مجموع استارت‌آپ‌‌های ما به‌طور مستقیم برای ۳۰۰ نفر شغل ایجاد کرده بودند که متاسفانه اگر فیلترینگ ادامه داشته باشد، تعداد زیادی از این افراد شغلشان را از به درآمد غیرفعال فکر کنید دست می‌دهند. من نگران کسب‌‌وکارهایی هستم که با هزار زحمت و مشقت توانستند پس‌‌اندازهای خودشان را در بستر اینستاگرام سرمایه‌‌گذاری کنند و می‌خواستند به درآمد غیرفعال فکر کنید همراه با درآمدزایی، تا جای ممکن برای دیگران هم مفید باشند؛ در واقع این افراد باری بر دوش دولت نداشتند و تنها حرفشان این بود: «اگر شما به فکر اشتغال ما نیستید، اجازه بدهید ما خودمان کار کنیم.» یک دولت چقدر باید نیرو و سرمایه صرف کند که بتواند دو میلیون شغل ایجاد کند؟
به نظر شما نتیجه این روند فیلترینگ چه خواهد شد؟
اگر فیلترینگ نتیجه داشت، الان به جای این همه یوتیوبر معروف ایرانی، آپاراتر داشتیم و الان اپلیکیشن‌های داخلی مثل سروش جایگاه خوبی داشتند. مطمئن هستم که بعد از اینستاگرام هم اپلیکیشن دیگری می‌‌آید که مردم به سمت آن می‌‌روند؛ همان‌طور که بعد از فیلتر کردن شبکه‌های اجتماعی دیگر، مردم به سمت شبکه اجتماعی جدیدی رفتند و از گزینه‌های ایرانی استقبال نکردند. وقتی مردم ما و کسب‌‌وکارها از زمان یاهو مسنجر، لذت حضور در شبکه‌های اجتماعی و ارتباط و داشتن کسب‌‌وکار مجازی را چشیدند و بعد از هر فیلترینگ هم تعداد بیشتری از مردم جذب این سوشال مدیاها شدند، مگر می‌شود شبکه‌های اجتماعی را از مردم گرفت؟ در واقع شاید بشود با فیلترینگ، یک شبکه اجتماعی خاص را از مردم گرفت، اما امکان ندارد که به‌طور کلی همه شبکه‌های اجتماعی را از مردم گرفت.
چه توصیه‌‌ای برای کسب‌‌وکارهای اینستاگرامی آسیب‌‌دیده دارید؟
کسب‌‌وکارها تا جایی که می‌توانند باید ارتباطشان با مشتری‌‌ها و مخاطبان‌‌شان را محدود به یک شبکه نکنند؛ یعنی هم از یک شبکه اجتماعی دوم و خصوصا سایت استفاده کنند که ارتباطشان به درآمد غیرفعال فکر کنید حفظ بشود و هم باشگاه مشتریان داشته باشند که در چنین شرایطی بتوانند به مشتری‌‌های قدیمی‌‌شان خدمات و محصولاتشان را ارائه کنند. امیدوارم تصمیم درستی در این زمینه گرفته شود و فیلترینگ اینستاگرام را بردارند. با این حال اگر مثل شبکه‌های اجتماعی قبلی این فیلترینگ دائمی باشد، قطعا به زودی شبکه اجتماعی دیگری محبوب خواهد شد و کسب‌‌وکارها می‌توانند با کمی تغییر، استراتژی‌‌های‌‌شان را در آن شبکه جدید پیاده‌‌سازی کنند.
به درآمد غیرفعال فکر کنید
تکنیک ویرایش ژن کریسپر تا حد زیادی به ویرایش سلول‌های بیماران در آزمایشگاه محدود بوده است. پژوهش جدیدی نویدبخش درمان مستقیم‌تر بیماری‌ها به‌کمک ویرایش ژن است.
زومیت نوشت: تکنیک ویرایش ژن کریسپر تا حد زیادی به ویرایش سلول‌های بیماران در آزمایشگاه محدود بوده است. پژوهش جدیدی نویدبخش درمان مستقیم‌تر بیماری‌ها به‌کمک ویرایش ژن است.
یک دهه پیش، زیست‌شناسانی به نام‌های جنیفر دودنا و امانوئل شرپانتیه مقاله برجسته‌ای را منتشر کردند که در آن یکی از سیستم‌های ایمنی طبیعی موجود در باکتری‌ها و پتانسیل آن را به‌عنوان ابزاری برای ویرایش ژن‌های موجودات زنده توصیف کرده بودند.
یک سال بعد و در سال ۲۰۱۳، فنگ ژانگ و همکارانش در مؤسسه برود و هاروارد گزارش کردند که از این سیستم که موسوم به کریسپر است، برای ویرایش سلول‌های انسانی و حیوانی در آزمایشگاه استفاده کرده‌اند. کار هر دو تیم منجر به انفجار علاقه پژوهشگران به استفاده از کریسپر برای درمان بیماری‌های ژنتیکی شد و همچنین جایزه نوبل سال ۲۰۲۰ را برای دودنا و شرپانتیه به‌دنبال داشت.
بسیاری از بیماری‌ها از جهش‌های ژنی ناشی می‌شوند، بنابراین اگر کریسپر بتواند ژن غیرطبیعی را حذف کرده یا آن را با ژن طبیعی جایگزین کند، ازنظر تئوری می‌تواند بیماری را اصلاح کند؛ اما یکی از چالش‌های تبدیل اکتشافات کریسپر در لوله آزمایش به درمان‌هایی برای بیماران پی بردن به این موضوع است که چگونه اجزای ویرایشگر ژن را به جایی در بدن برسانیم که به درمان نیاز دارد.
یکی از شرکتهای بیوتکنولوژی به نام کریسپر تراپیوتیکس با ویرایش سلول‌های بیماران در خارج از بدن بر این مشکل غلبه کرده است. دانشمندان از این ابزار برای درمان ده‌ها فرد مبتلا به کم‌خونی سلول‌های داسی‌شکل و تالاسمی بتا (دو اختلال خونی رایج) استفاده کرده‌اند.
در این کارآزمایی‌ها، پژوهشگران سلول‌های قرمز خون بیماران را استخراج می‌کنند، آن‌ها را ویرایش می‌کنند تا جهش مسبب بیماری را اصلاح کنند و سپس آن‌ها را دوباره به بدن بیماران برگردانند؛ اما این رویکرد خارج از بدن معایبی دارد. اجرای آن پیچیده است، رویکرد گرانی است و کاربردهای محدودی دارد.
بیشتر بیماری‌ها در سلول‌ها و بافت‌هایی رخ می‌دهند که نمی‌توان به‌راحتی آن‌ها را از بدن خارج کرد، تحت درمان قرار داد و دوباره به بدن بازگرداند. بنابراین، موج بعدی پژوهش‌های کریسپر بر ویرایش درون بدن بیمار تمرکز پیدا کرده است.
سال گذشته، اینتلی تراپیوتیکس برای اولین‌بار نشان داد که این امر برای بیماری آمیلوئیدوز ترانس‌تیرتین امکان‌پذیر است. اخیراً، این شرکت بیوتکنولوژی مستقر در ماساچوست ویرایش درون بدن را در بیمار دیگری نشان داد. این شرکت در کنفرانسی در آلمان اعلام کرد که درمان کریسپر تورم را در شش بیمار مبتلا به نوعی بیماری نادر به نام آنژیوادم ارثی کاهش داد.
این شرکت در بیانیه جداگانه‌ای اعلام کرد که یکی دیگر از درمان‌های کریسپر آن، در ۱۲ فرد مبتلا به آنژیوادم ارثی پروتئین مضری را تا بیش از ۹۰ درصد کاهش داد که بیماری ژنتیکی است که می‌تواند موجب نارسایی قلبی و درنهایت مرگ شود. این نتایج مبتنی بر داده‌های کارآزمایی قبلی از شش بیمار است که سال گذشته در مجله The New England Journal of Medicine منتشر شد.
آنژیوادم ارثی شامل دو ژن مختلف می‌شود و در هر دو مورد به درآمد غیرفعال فکر کنید کریسپر توانست به‌طور ایمن و با موفقیت آن‌ها را ویرایش کند. جان لئونارد، مدیرعامل اینتلی می‌گوید: «این دستاورد نشان می‌دهد که می‌توانیم دقیقاً همین نتایج را در ژن کاملاً متفاوتی داشته باشیم.» درحالی‌که این دو کارآزمایی کوچک هستند و آخرین نتایج هنوز در مجله معتبری منتشر نشده است، یان ژانگ، استادیار دانشگاه میشیگان که به مطالعه کریسپر مشغول است، می‌گوید این نتایج نقطه عطف مهمی برای حوزه ویرایش ژن است. او می‌گوید: «داده‌های مثبت اخیر اینتلی نویدبخش استفاده از درمان‌های کریسپر برای ویرایش مستقیم ژن‌ها درون بدن انسان است.»
اجزای کریسپر به‌طور طبیعی نمی‌توانند وارد سلول‌ها شوند، بنابراین اینتلی از سیستم تحویلی به نام نانوذرات لیپیدی (حباب‌های چربی کوچک)، برای انتقال آن‌ها به کبد استفاده می‌کند. در کارآزمایی‌های اینتلی، این نانوذرات مملو از کریسپر از راه وریدی وارد بدن بیماران شد.
ازآن‌جاکه خون از کبد عبور می‌کند، نانوذرات لیپیدی می‌توانند به‌راحتی از جریان خون به آنجا بروند. در کبد، نانوذرات جذب سلول‌هایی به نام هپاتوسیت می‌شوند. زمانی که این نانوذرات وارد این سلول‌ها می‌شوند، می‌شکنند و به کریسپر اجازه می‌دهند تا کار ویرایش ژن مشکل‌ساز را انجام دهد.
در هر دو بیماری، یک جهش ژنتیکی به پروتئینی ناهنجار اجازه می‌دهد تا از کنترل خارج شده و موجب آسیب شود. در آنژیوادم ارثی، درمان کریسپر اینتلی به‌منظور تخریب ژن KLKB1 در سلول‌های کبد طراحی شده است که تولید پروتئین کالیکرئین را کاهش می‌دهد. کالیکرئین بیش‌ازحد موجب تولید بی‌رویه پروتئین دیگری به نام برادی‌کینین می‌شود که مسئول تورم مکرر، ناتوان‌کننده و به‌طور بالقوه کشنده است.
طبق بیانیه مطبوعاتی اینتلی، بیماران پیش از دریافت درمان کریسپر یک تا هفت بار در ماه حملات تورم را تجربه می‌کردند. در طی دوره ۱۶ هفته‌ای نظارت، درمان کریسپر آن حملات را به‌طور متوسط ۹۱ درصد کاهش داد. در بیماری آمیلوئیدوز ترانس‌تیرتین، جهش در ژن TTR موجب می‌شود کبد نسخه‌های غیرطبیعی از پروتئین ترانس‌تیرتین را تولید کند. این پروتئین‌های معیوب در طول زمان جمع می‌شوند و موجب عوارض جدی در بافت‌هایی ازجمله قلب، اعصاب و دستگاه گوارش می‌شوند.
یکی دیگر از انواع این بیماری می‌تواند موجب نارسایی قلبی شود و ۲۰۰ هزار تا ۵۰۰ هزار نفر را در سراسر جهان تحت‌تأثیر قرار می‌دهد. زمانی که ابتلای بیماران به این بیماری تشخیص داده شود، انتظار می‌رود فقط دو تا شش سال دیگر زنده بمانند.
درمان کریسپر اینتلی با هدف غیرفعال کردن ژن TTR و کاهش تجمع پروتئین مسبب بیماری که این ژن می‌سازد، طراحی شده است. ویشالی سانچوراوالا، مدیر مرکز آمیلوئیدوز در دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون می‌گوید کاهشی که اینتلی گزارش می‌کند، هیجان‌انگیز است. او می‌گوید: «این رویکرد می‌تواند پیش‌آگهی بیماری را متحول کند.»
یکی از سؤال‌های بزرگ این است که آیا ویرایش‌ها دائمی خواهند بود. به‌گفته لئونارد، در برخی از بیماران، کریسپر تا بیش از سال امیدوارکننده ظاهر می‌شود؛ اما سلول‌های کبد درنهایت بازتولید می‌شوند و دانشمندان بیماران را به مدت کافی دنبال نکرده‌اند تا بدانند که آیا سلول‌های به درآمد غیرفعال فکر کنید به درآمد غیرفعال فکر کنید جدیدی که درنتیجه تقسیم سلول‌های ویرایش‌شده حاصل می‌شوند، نیز اصلاح ژنتیکی را با خود به همراه خواهند داشت. لئونارد می‌گوید: آنچه می‌دانیم این است که وقتی سلولی را ویرایش می‌کنید، تا آخر عمر ویرایش‌شده می‌ماند. راهی برای بازگشت آن وجود ندارد. اگر بازگشتی وجود داشته باشد، به درآمد غیرفعال فکر کنید سؤال این است که سلول‌های جدید از کجا می‌آیند؟ درمورد کبد، آن‌ها از هپاتوسیت‌های دیگر می‌آیند. فکر می‌کنیم که با تغییر سلول‌های بالادستی که سلول‌های دیگر از آن‌ها حاصل می‌شوند، تغییری دائمی خواهیم داشت.
دانشمندانی که روی درمان‌های درون‌تنی کریسپر کار می‌کنند، روی کبد به‌عنوان یکی از اهداف اولیه تمرکز کرده‌اند، زیرا بسیاری از بیماری‌های ژنتیکی با آن در ارتباط هستند. ازآن‌جاکه چربی‌هایی مانند لیپیدها به‌راحتی جذب کبد می‌شوند، دانشمندان اینتلی و مراکز دیگر دریافته‌اند که می‌توان از آن‌ها برای تحویل کریسپر به کبد استفاده کرد. دو شرکت دیگر به نام‌های بیم تراپیوتیکس و ورو تراپیوتیکس نیز از نانوذرات لیپیدی برای هدف قرار دادن کبد یا ویرایش ژن استفاده می‌کنند.
شرکت ورو در ماه ژوئیه کارآزمایی را برای درمان فرمی ژنتیکی از کلسترول بالا با استفاده از ویرایش پایه آغاز کرد که شکل دقیق‌تری از کریسپر است؛ اما لئونارد می‌گوید رساندن کریسپر به سلول‌ها و اعضای دیگر همچنان یک معضل است. او می‌گوید: رساندن آن به مغز و ریه‌ها سخت است. وقتی به سال‌های آینده فکر می‌کنید، این‌ها حوزه‌هایی هستند که فناوری نانوذرات لیپیدی ممکن است دیگر کارآمد نباشد و به سیستم‌های دیگری نیاز داشته باشید.
دیدگاه شما